Pour l’expert, médecin anesthésiste-réanimateur ["(...)] :

1. Responsabilité du médecin traitant
   
   La prise en charge du médecin traitant n’a pas été conduite conformément aux règles de l’art et aux données acquises de la science médicale de l’époque. En effet, ce dernier voit en téléconsultation le patient pour dyspnée et altération de l’état général. Il prescrit un bilan qui retrouve une élévation significative du NT pro- BNP. Il aurait dû poser le diagnostic d’insuffisance cardiaque et faire une réévaluation clinique du patient en consultation physique afin de débuter un traitement de l’insuffisance cardiaque et de l’orienter vers une prise en charge cardiologique.
   Néanmoins, ces éléments, quand bien même ils ne respectent pas les règles de l’art, n’ont pas participé directement ou indirectement au décès du patient, en particulier chez un patient non-compliant.
    
2. Responsabilité du Centre Hospitalier
   
   >> Concernant la prise en charge au service d’accueil des urgences :
   La prise en charge a été conduite conformément aux règles de l’art et aux données acquises de la science médicale de l’époque. En effet, l’anamnèse, l’examen clinique et les examens paracliniques mènent tous au diagnostic d’insuffisance cardiaque : antécédent de cardiopathie ischémique, intoxication alcoolique, hypertension artérielle, prise de poids récente avec œdème des membres inférieurs, dyspnée à l’effort, sibilance diffuse avec crépitants à l’auscultation, radiographie compatible et NT pro-BNP augmenté. Pas d’autre diagnostic évident en première intention. Le traitement incluant précocement l’administration d’un diurétique est adapté. À noter qu’une échocardiographie cardiaque aurait pu être demandée. De plus, l’interprétation de l’ECG est absente de l’observation alors qu’il existe un bigéminisme ventriculaire, possiblement à l’origine de la décompensation cardiaque.
   Cette prise en charge n’a pas directement ou indirectement participé au décès du patient.
   
   >> Concernant la prise en charge en service de Médecine :
   La prise en charge n’a pas été conduite conformément aux règles de l’art et aux données acquises de la science médicale de l’époque. Si l’administration de diurétique de l’anse est une prescription adaptée à la situation clinique du patient, il est néanmoins noté d’une part que des doses plus élevées de diurétiques de l’anse sont reconnues comme étant associées à plus de troubles hydroélectrolytiques et à un moins bon pronostic (PMID* : 32237110 et 26693947). Par ailleurs, l’hypokaliémie survient chez près de 35% des patients recevant des diurétiques particulièrement chez ceux de plus de 70 ans. L'effet des diurétiques de l’anse est maximum dans les 3 heures après leur administration intraveineuse continue (PMID : 26240596) et la perte de potassium survient dans ce même intervalle de temps (PMID : 6378491).
   Par conséquent, compte tenu de la dose administrée et de la kaliémie initiale, une administration conjointe de potassium per os aurait dû être prescrite dès l’initiation du diurétique de l’anse, sachant que la fonction rénale était normale.
   Le contrôle de la kaliémie à J16 au matin retrouve une valeur à 3,2 mmol/L. La dose prescrite de potassium est de 600 mg administrée per os et uniquement à midi, sachant que la prescription suivante de 600 mg était prévue à J17 à 8h. Il est estimé que, pour une augmentation de 0,3 mmol/L de la kaliémie permettant d’atteindre 3,5 mmol/l de kaliémie, il aurait été nécessaire d’administrer chez un patient normo rénal entre 50 et 100 mmol de potassium sous forme de chlorure de potassium (PMID : 12401935), donc 3 g de KCL en per os (soit 40,24 mmol) au maximum afin d’éviter tout risque de surdosage.
   La posologie prescrite de 600 mg de chlorure de potassium est donc tout à fait insuffisante et l’absence de recontrôle dans la journée ne respecte pas les règles de l’art.
   D’autre part : le patient présentait à son admission une extrasystolie ventriculaire à type de bigéminisme. Aucun contrôle de l’ECG n’a été réalisé après son admission.
   Ainsi, il est probable que le décès du patient puisse être imputable à un trouble hydroélectrolytique à type d’hypokaliémie iatrogène responsable d’un trouble du rythme ventriculaire grave.
    

En conclusion :

Le décès du patient est lié à un accident médical secondaire à un défaut de prise en charge thérapeutique et en particulier de surveillance du traitement diurétique, survenu au centre hospitalier.

Il en résulte à cet égard une perte de chance qui aboutit au décès du patient et peut être estimée à 25%, En effet le patient présentait de nombreux facteurs de vulnérabilité liés à ses antécédents, à son état général marqué par une diminution de son autonomie sur les mois précédant son décès, à ses pathologies, en particulier son éthylisme sévère associé à une neuropathie sensitive des membres inférieurs et à son âge. (…)".

(*) Le PMID est l’identifiant d’un article dans la base de données bibliographiques PubMed.
 

La Commission considère que le patient a été victime d’un accident médical fautif susceptible d’engager la responsabilité du centre hospitalier, à hauteur de 25% des préjudices subis.

Le décès du patient est vraisemblablement dû à un trouble du rythme cardiaque, éventuellement favorisé par une hypokaliémie (≤ 3,5mmol/L) imputable au traitement par furosémide (Lasilix^®).

L’hypokaliémie due au traitement diurétique aurait pu être évitée. En effet, si l’administration de Furosémide par voie IV directe était conforme à l’AMM du produit devant un tableau d’OAP à J15, ce n’était plus le cas à J16 au matin où ne persistait qu’une dyspnée d’effort et où la prescription du Furosémide a été poursuivie par perfusion en IVSE, apparemment jusqu’au décès du patient**…
En outre, les doses administrées de l’ordre de 10 mg/heure semblent disproportionnées, compte tenu qu’il ne restait que des œdèmes des membres inférieurs à traiter. Surtout, et c’est là le reproche majeur que l’on peut faire, le premier dosage de kaliémie a été prescrit plus de 36 heures après que le paient a reçu des doses importantes de furosémide. Ce dosage a révélé une kaliémie à 3,2 mmol/L, niveau à risque de troubles du rythme cardiaque, surtout chez des sujets âgés et polymédiqués**. Par ailleurs, toujours selon l’expert, les doses prescrites de KCl étaient insuffisantes pour ramener la kaliémie à la normale.

Si la survenue d’une hypokaliémie avait pu être facilement évitée, le risque d’un trouble du rythme cardiaque nécessiterait, pour être dépisté à temps, que le patient soit transféré, en service de cardiologie, pour surveillance de son ECG. Dès l’amélioration de l’état respiratoire du patient, après traitement de son OAP, au matin de J15, le praticien du service de médecine aurait dû le transférer en USI de cardiologie, ce qu’il n’a même pas envisagé. 

(**) Dictionnaire VIDAL

Un homme retraité, âgé de 73 ans, vivant seul mais autonome dans les gestes de la vie courante, est porteur d’une cardiopathie ischémique tritronculaire et d’un rétrécissement aortique moyennement serré. Il a bénéficié d’un pontage aortocoronarien dix ans plus tôt.

Par ailleurs, il est atteint d’une obésité modérée (BMI : 30 kg/m2). Il consomme régulièrement du tabac (50 PA en 2023) et de l’alcool (6-8 verres d’alcool au minimum (vin, bière / j). Cette dernière intoxication a entraîné une neuropathie des membres inférieurs, avec une gêne importante dans ses déplacements extérieurs.

Aucun trouble cognitif n’est rapporté par sa famille, son fils venant le voir tous les 15 jours à son domicile.

Son traitement comporte : Furosémide 40 mg x 2/j ; Amlodipine 5 mg x 1/j ; Aspirine 100 mg x 1/j ; Perindopril 10mg x 1/j ; Rosuvastine 5mg x1/j.

Il est suivi par son médecin généraliste tous les trois mois en téléconsultation, sans consultation au cabinet ou à domicile.

J0 : le patient téléconsulte son médecin traitant pour la prise en charge d'une altération de l'état général associée à une dyspnée croissante évoluant depuis une semaine. À l'occasion de cette téléconsultation, le praticien prescrit un bilan biologique complet et note dans son rapport de téléconsultation de prévoir une hospitalisation en médecine.

J3 : Bilan biologique :
Les résultats montrent une macrocytose, des ASAT et gamma GT élevés, et des NT-pro-BNP à 1801 ng/mL. Le reste du bilan est sans particularité.

J4 : après réception de ces résultats, le médecin traitant demande l’hospitalisation du patient.

J8 : le centre hospitalier (CH) contacte le patient et lui indique qu'il n'y a pas de place actuellement pour lui.

Entre J8 et J13 : l’ex-épouse du patient témoigne que l’état de ce dernier se dégrade sur le plan clinique et en particulier respiratoire.

J13 : l’ex-épouse du patient lui propose de l’emmener aux urgences, ce qu’il refuse.

J14 : le patient recontacte de lui-même le CH devant une dégradation de son état général à type de faiblesse généralisée. L'hôpital lui répond qu'on le rappellera car il n’y a toujours pas de place.

J14 en début d’après-midi : son ex-épouse rappelle le médecin traitant. La secrétaire lui propose de venir à 19h car la fréquentation est très élevée.

J14 à 19h : le médecin traitant envoie le patient directement aux urgences sans l’avoir examiné et par ses propres moyens, sans transport paramédicalisé.

J14 à 19h32 : il est pris en charge initialement par l'infirmière d'orientation et d'accueil : "se plaint d'une dyspnée d'apparition progressive depuis 3 semaines, aurait une arythmie cardiaque et une hypotension, œdème au niveau des chevilles, pas de douleur exprimée".

À l’arrivée PA : 116/69 mm Hg ; FC : 55/min ; T°C : 36.3°. FR : 20/min, SpO2 ; 95%.
     
Prise en charge par l’urgentiste : "Prise de poids depuis une semaine avec des œdèmes des membres inférieurs et une dyspnée qui s’aggrave. Envoyé par médecin traitant en l’absence de place disponible en médecine.
L’examen physique retrouve des bruits du cœur réguliers sans souffle surajouté, des pouls perçus en périphérie, un œdème des membres inférieurs bilatéral jusqu'aux genoux, pas de signe de thrombose veineuse profonde.
Le murmure vésiculaire est bilatéral avec des sibilants diffus et quelques crépitants au niveau des bases. Dyspnée au moindre effort. Abdomen pléthorique, sans signe de défense, avec des bruits hydroaériques présents. Glasgow à 15".

Radio thoracique : épanchement pleural droit de faible à moyenne abondance et cardiomégalie.

ECG rythme irrégulier non sinusal, à QRS non élargis, avec un bigéminisme ventriculaire associé. Fréquence cardiaque à 108/min. Absence de sus décalage du segment ST.

Bilan biologique :

• Gaz du sang : pO2 62.7 mm Hg, pCO2 36.4 mm Hg, HCO3- 25.9 mmol/L, EB 2.2 mmol/L. Lactates 1.6 mmol/L.
• CRP 7 mg/L.
• BNP 1016 ng/mL.
• Troponine hypersensible 12.2 ng/mL.
• Numération formule sanguine normale en dehors d’une macrocytose.
• Hémostase normale.
• Fonction rénale normale. Kaliémie 3.9 mmol/L. Hyponatrémie 132 mmol/L.
   

Diagnostic : Détresse respiratoire aiguë sur décompensation cardiaque chez un patient aux antécédents de cardiopathie ischémique et post hypertensive avec intoxication éthylo-tabagique non-sevrée.

Prise en charge :

• Oxygénothérapie aux lunettes à 2 l/min.
• Aérosols d’Ipratropium et Terbutaline, 3 fois par jour.
• Furosémide en IV direct à la posologie de 60 mg. À renouveler le lendemain.
   

J15 à 11H47 : transfert du patient en médecine B.

L'examen clinique d'entrée retrouve un état général satisfaisant.
Tension artérielle 89/64 mm Hg, FC 83/min, température 36.3°C, saturation 98% sous 2 l/min d'oxygène. BMI à 29,3 kg/m2. 
Dyspnée à l'effort. L'examen pulmonaire retrouve des crépitants bi-basaux et un murmure vésiculaire présent. Œdème des membres inférieurs jusqu'aux genoux.
Le reste de l’examen clinique est normal. Il n'est pas réalisé de nouveaux examens biologiques.

Traitement per os ; Amlodipine 5 mg/j, Aspirine 100 mg/j, Rovusastatine 5 mg/j, Acebutolol 200 mg x2/j, Perindopril4 mg/j, Oxazepam 10 mg/j. Aérosols d’Ipratropium et Terbutaline 3 x/j.

En intraveineux en IVSE, furosémide à 125 mg (début à 12H02 administré par IDE).

En sous cutané, Enoxaparine à 4000 Ul.

J15 après-midi : absence de problème particulier dans les transmissions ciblées des IDE, en dehors d'une hypotension artérielle à 89/64 mm Hg (Ndr : TA identique à celle du matin) pour laquelle le médecin est prévenu sans conséquence thérapeutique.

J16 au matin : bilan biologique identique à celui de l’admission en dehors d’une hypokaliémie à 3,2 mmol/L.

Les prescriptions initiales sont reconduites avec un ajout de chlorure de potassium per os à la posologie de 600 mg x 2 /j dont la première dose est administrée à 12h par IDE. La deuxième dose est prévue à 8h le lendemain à la même posologie.

Sur les transmissions ciblées il est noté une amélioration de l’état clinique du patient avec un retrait de l'oxygénothérapie et une saturation à 100%.

J16 à 22h15 : le patient est retrouvé inanimé par l'infirmière lors de son tour. Cette dernière avertit immédiatement l'interne de garde qui pose le diagnostic d'arrêt cardiocirculatoire et fait appel à l'anesthésiste. Poursuite du massage cardiaque. Le tracé s’inscrit en asystolie sans indication de choc électrique. Le patient est marbré, ses pupilles sont dilatées et l'anesthésiste conclut "à des signes de décortication".

Déclaration du décès du patient.

Saisine de la Commission de Conciliation et d’Indemnisation (CCI) par les ayants droit du patient pour obtenir réparation des préjudices subis.